Гастрит

Что такое гастрит

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое может проявляться нарушением пищеварения и разнообразными симптомами, такими как боль в животе, изжога, тошнота и рвота. Существует несколько классификаций гастрита.

По течению:

• острый – воспаление слизистой оболочки желудка с острым, внезапным началом; при устранении причин разрешается быстро, благодаря активному самостоятельному восстановлению слизистой;
• хронический – может быть причиной острого или протекать самостоятельно на фоне воздействия провоцирующих факторов; может длиться годами, с обострениями и периодами ремиссий с менее выраженной симптоматикой, вплоть до полного исчезновения.

В зависимости от причины развития:

• аутоиммунный (тип А) – как реакция на антитела, которые организм вырабатывает против клеток слизистой желудка;
• инфекционный – чаще всего это гастрит, вызванный Helicobacter pylori (тип В); кроме этого, к инфекционным гастритам относят нехеликобактерный бактериальный, вирусный, грибковый и паразитарный;
• химико-токсический (тип С) развивается при воздействии химических веществ (лекарства, алкоголь, никотин и др.) на слизистую или при регулярном забросе желчи и ферментов из двенадцатиперстной кишки при гастродуоденальном рефлюксе;
• смешанный (тип АВ). Также выделяют особые формы гастрита: радиационный, аллергический (эозинофильный), лимфоцитарный, гранулематозный, гастрит при диффузных заболеваниях соединительной ткани и гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

По локализации воспалительного процесса:

• антральный – очаг воспаления обнаруживается в выходном отделе желудка (нижней части);
• фундальный – воспаление дна желудка (верхней части);
• пангастрит – воспаление слизистой всего желудка.

В зависимости от изменений слизистой, обнаруживаемых во время эндоскопии:

• поверхностный характеризуется легким воспалением поверхностного слоя желудка, внешне слизистая красная, с ярким сосудистым рисунком и большим количеством слизи;
• атрофический характеризуется истончением слизистой и снижением количества клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пищеварительные ферменты, визуально слизистая становится бледной, с гладкой поверхностью;
• эрозивный характеризуется наличием неглубоких эрозий – участков повреждения слизистой разной степени заживления;
• геморрагический характеризуется наличием внутрислизистых кровоизлияний.

В зависимости от изменений количества и состава желудочного сока:

• анацидный – отсутствие секреции;
• гипоацидный – со сниженной секрецией и кислотностью;
• нормоацидный – с сохранением адекватной секреции и кислотности;
• гиперацидный – с повышенной секрецией и кислотностью.

Заболевание также известно как

• Воспаление желудка.
• Диспепсия органическая.

На английском заболевание называется Gastritis.

Причины

• Нейрогуморальные нарушения. При неадекватной работе нервной и/или эндокринной систем, например на фоне длительного стресса, нарушается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов, а также моторная функция желудка, что проявляется либо в виде длительного застоя пищи в желудке, либо, наоборот, в очень быстром ее прохождении. Эти нарушения провоцируют развитие воспаления в стенках желудка.
• Helicobacter pylori. H. pylori – спиралевидная бактерия, поражающая слизистую оболочку желудка и вызывающая воспаление. Вырабатывает фермент, нейтрализующий соляную кислоту желудочного сока, что провоцирует усиление ее секреции и повышение кислотности. Это снижает защитные свойства слизистой желудка, и она становится более чувствительной к агрессивному воздействию – со временем формируются эрозии, а затем изъязвления.
• Лекарственные препараты. Длительный прием препаратов группы нестероидных противовоспалительных (НПВП) и/или глюкокортикостероидов (ГКС) разрушающе действует на защитный слой слизистой желудка, что провоцирует развитие воспаления, вплоть до образования язв и кровотечений.
• Химические вещества. Попадание в желудок кислот, щелочей, ядов или солей тяжелых металлов может стать причиной развития острого гастрита даже при однократном их взаимодействии. В свою очередь, такие раздражающие вещества, как алкоголь, никотин и табачный дым, при длительном воздействии на слизистую оболочку желудка могут стать причиной хронического воспаления в желудке.
• Рефлюкс. При дуоденальном и билиарном рефлюксе происходит заброс желчи и панкреатических ферментов из двенадцатиперстной кишки, что провоцирует раздражение и повреждение слизистой оболочки желудка.
• Механическое повреждение желудка. Травмы, инструментальные исследования и оперативные вмешательства могут стать причиной развития воспалительной реакции в стенках желудка и привести к атрофическому гастриту.
• Сопутствующие заболевания. Инфекционные заболевания желудка, такие как ротавирусная инфекция, шигеллез, ботулизм и др., могут провоцировать нарушения защитной функции слизистой и вызывать развитие воспаления, а наличие таких заболеваний, как васкулит, саркоидоз, болезнь Крона и др., способствуют развитию хронического гастрита.
• Нарушения иммунной системы. Воздействие антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний, приводит к воспалению и постепенному изменению слизистой оболочки желудка.

Кто в группе риска

• Люди, предрасположенные к чрезмерным аллергическим реакциям, лица с бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и другими аллергическими заболеваниями в анамнезе. Пищевые, вдыхаемые и другие аллергены могут привести к повреждению слизистой оболочки желудка с развитием эозинофильного гастрита.
• Люди с нарушением пищевого поведения. Нарушение режима питания, переедание или продолжительный голод, злоупотребление избыточно горячей или холодной пищей, употребление слишком острой или кислой пищи, газированных напитков – все это способствует развитию гастрита.
• Люди с нарушенным обменом веществ. Изменения моторной и ферментативной функции желудка при избыточном весе и ожирении часто бывают причиной развития гастрита.
• Люди с вредными привычками. Никотин, алкоголь и другие химические вещества раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее повреждение.
• Люди с патологиями эндокринной системы. Например, патология паращитовидных желез, сопровождающаяся увеличением уровня кальция в крови, может стимулировать выработку соляной кислоты и гастрина (гормона, участвующего в регуляции пищеварения) в желудке.
• Люди с неинфекционными системными заболеваниями, например болезнью Крона и саркоидозом. Болезнь Крона – это заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, в том числе и желудок, вызывая крон-гастрит. Саркоидоз в первую очередь поражает дыхательную систему, однако может вовлекать и желудок.
• Люди с постоянным нервным перенапряжением и психоэмоциональными нагрузками. При этом может нарушаться работа нейрогуморальной системы, что является одной из причин развития гастрита. Кроме того, эмоциональные переживания часто сопровождаются усугублением вредных, в т.ч. пищевых, привычек, что также способствует развитию заболевания.
• Лица с иммунодефицитными состояниями. Врожденное или приобретенное ослабление иммунитета может способствовать развитию воспаления, в частности цитомегаловирусному гастриту.

Как часто встречается

Более 50 % населения планеты имеет данную патологию, но не все из них обращаются в медицинские учреждения за помощью, не осознавая серьезности заболевания. В развитых странах хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных. Структура этого заболевания разнообразна. Например, 70 % хронических гастритов ассоциированы с H. pylori. Данная инфекция имеет глобальное значение и широко распространена, в т.ч и в нашей стране, где, по данным эпидемиологических исследований, в различных регионах инфицировано более 65-92 % взрослого населения. В 15-18 % случаев гастрит имеет аутоиммунный характер, около 10 % гастритов ассоциировано с приемом НПВС, менее 5 % составляют рефлюкс-гастриты, 1 % – редкие формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный и др.).

Симптомы

• Неатрофический гастрит.
  • Может протекать бессимптомно в половине случаев. Если же симптоматика имеется, то она проявляется различными комбинациями, особенно в период обострения.
  • Боль локализуется в верхней части живота. Появляется через 1-1,5 часа после еды, редко вскоре после еды. Может возникнуть после употребления жареной, острой или копченой пищи. Иногда может беспокоить "голодная боль", возникающая примерно через 3 часа после последнего приема пищи или ночью.
  • Дискомфорт в верхнем отделе живота проявляется ощущением тяжести и давления после приема пищи. Изредка может беспокоить жжение в верхней части живота – изжога как результат заброса содержимого из желудка в пищевод.
  • Неприятный запах изо рта может сопровождать отрыжку воздухом или тухлым, а также горький или кислый привкус во рту.
  • Налет на языке локализуется только на корне; как правило, он беловато-серого цвета.
  • Тошнота и рвота. Тошнота может беспокоить по утрам, после приема пищи и при переедании. Эпизодически может быть рвота, которая приносит облегчение.
  • Снижение аппетита, массы тела. В тяжелых случаях из-за беспокоящих симптомов может развиться анорексия.
  • Нарушение стула. Больных хроническим гастритом, связанным с H. pylori, с нормальной или высокой желудочной секрецией, могут беспокоить запоры.
  • Неврозоподобные состояния. Может появиться общая слабость, повышенная раздражительность, изменчивость настроения.
  • Анемия железодефицитная. Причиной ее развития могут быть скрытые кровотечения или нарушения всасывания железа. Основные проявления: заеды в углу рта, ломкость ногтей и волос, бледность кожи и слизистых, изменение обоняния, головные боли, головокружение, плохая переносимость физических нагрузок, снижение работоспособности.
• Атрофический гастрит.
  • Боль локализуется в верхней части живота, усиливается после еды, носит ноющий, распирающий, тупой характер.
  • Дискомфорт в верхнем отделе живота. Ощущение тяжести и давления после приема пищи, с возможной изжогой.
  • Извращение вкусовых ощущений. Больные жалуются на появившийся неприятный привкус во рту, иногда будто металлический.
  • Быстрая насыщаемость. Для утоления голода необходимо совсем малое количество пищи.
  • Изменение поверхности языка. Язык становится гладким и блестящим, иногда может быть полностью обложен густым белым налетом.
  • Снижение аппетита, массы тела вплоть до отвращения к пище и развития анорексии.
  • Изменение стула. Больных часто беспокоит диарея.
  • Снижение устойчивости к инфекциям из-за общего снижения защитных функций организма.
  • Неврозоподобные состояния. Общая слабость, раздражительность, изменчивое настроение и др.
  • Анемия. Помимо признаков железодефицитной анемии, появляется симптоматика В12-дефицитной анемии: слабость и неприятные ощущения в ногах (жжение, покалывание, мигрирующие боли, онемение и постепенная утрата чувствительности, синдром "беспокойных ног"), отмечается одутловатость лица, слабая мимика, бледно-желтый цвет кожи, ярко-малиновый блестящий язык.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Для оценки состояния гастроэнтеролог, терапевт или врач общей практики проводит опрос, выясняет анамнез жизни и заболевания, проводит медицинский осмотр, а при необходимости назначает дополнительные исследования. В ходе опроса врач устанавливает локализацию патологических изменений и характер симптомов, факторы, влияющие на клинические проявления. Особое внимание уделяется описанию характера боли, а также началу заболевания, что помогает определить возможные причины. В ходе опроса врач уточняет, проводилась ли ранее пациенту эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией (взятие участка ткани органа при исследовании для последующей диагностики) и обнаруживались ли изменения слизистой оболочки желудка (атрофия, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия). Для оценки прогноза уточняется, была ли ранее проведена эрадикационная терапия инфекции H. pylori. Если ответ положительный, то узнают, с помощью какой схемы лечения она проводилась и был ли осуществлен контроль эффективности терапии. При подозрении на атрофический гастрит врач обращает внимание на возможное наличие в анамнезе В12-дефицитной анемии и/или выявление в ходе инструментальных исследований участков атрофии слизистой. На аутоиммунный механизм развития гастрита может указывать наличие таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа и др. Немаловажное значение имеют ранее диагностированные желудочно-кишечные нарушения, предшествующие операции на брюшной полости и использование медицинских препаратов и веществ, которые могут вызвать желудочно-кишечную симптоматику (НПВП, этиловый спирт и др.). Объективное клиническое исследование включает в себя:

• оценку состояния ротовой полости на наличие возможных воспалительных изменений (глоссит, гингивит, кариозные зубы), а также оценка состояния слизистой языка;
• осмотр миндалин и придаточных пазух носа;
• осмотр и пальпацию живота;
• выявление признаков вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

Необходимо помнить, что симптомы гастрита неспецифичны и появляются обычно в активную фазу заболевания. Поэтому точный диагноз может быть поставлен только после проведения ЭГДС, биопсии и дальнейшего гистологического исследования полученного материала слизистой оболочки желудка.

Лабораторное обследование

• Общий анализ крови. Чаще всего остается без существенных изменений, но могут обнаруживаться признаки железодефицитной анемии, свидетельствующей о явных либо скрытых кровотечениях или нарушении всасывания железа, и признаки В12-дефицитной анемии при аутоиммунном поражении желудка.
• Анализ крови на антитела к париетальным клеткам. Проводится при подозрении на аутоиммунный гастрит. Их выявляют у 85-90 % больных с В12-дефицитной анемией. Чувствительность (вероятность получения положительного результата) для диагноза "аутоиммунный гастрит" составляет ~ 80 %, специфичность низкая (т. е. данные антитела могут выявляться не только при аутоиммунном гастрите).
• Анализ крови на антитела к фактору Кастла. Проводится также при подозрении на аутоиммунный гастрит. Антитела блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, находящимся в желудке, цель которого – обеспечить всасывание витамина. Данный анализ обладает низкой чувствительностью для диагностики аутоиммунного гастрита (~ 50 %), но очень высокой специфичностью, она достигает 99 %.
• Определение уровня пепсиногена I и II и гастрина-17. Проводится при подозрении на предраковые изменения желудка для подтверждения диагноза, оценки риска развития рака желудка и определения порядка эндоскопического наблюдения.

Дополнительные методы лабораторной диагностики:

• биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, холестерин, общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), глюкоза, амилаза) необходимо для дифференциальной диагностики заболеваний других органов ЖКТ, которые могли стать причиной появившейся симптоматики;
• анализ кала на скрытую кровь для подтверждения или исключения кровотечения (явного или скрытого);
• определение железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), уровня ферритина, сывороточного железа, трансферрина сыворотки крови, коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ) относится к дополнительным методам лабораторной диагностики хронического гастрита, если была выявлена железодефицитная анемия.

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

С целью диагностики хронического гастрита применяются:

• эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) – в сочетании с хромэндоскопией или без нее обеспечивает точное взятие биопсии, что совместно с биопсией из фиксированных точек обеспечивает лучшую диагностику предраковых изменений;
• прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием – диагноз "гастрит" традиционно рассматривается как морфологический, он основан на гистологическом выявлении воспаления слизистой оболочки желудка; для правильной оценки состояния слизистой оболочки желудка берется минимум пять биоптатов из разных отделов желудка в фиксированных точках; также определяется наличие или отсутствие атрофии и кишечной метаплазии.

Для диагностики H. pylori используют:

• дыхательный уреазный тест;
• ИФА-тест (иммуноферментный анализ) – тест для определения антигена H. pylori в стуле;
• гистологический тест – обнаружение H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка;
• уреазный биопсийный тест – "CLO-тест", "Де-Нол-тест";
• бактериологический тест – на рост H. pylori из биоптатов слизистой оболочки желудка.

Дополнительные методы исследования:

• УЗИ органов брюшной полости проводится для дифференциальной диагностики болей в эпигастральной области;
• КТ органов брюшной полости необходима при наличии показаний для исключения другой органической патологии, которая могла послужить причиной развития симптомов;
• рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием выполняется при отказе пациента от ЭГДС или при наличии противопоказаний к ее выполнению, а также при подозрении на стеноз привратника (сужение отверстия между конечным отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки).

Лечение

Цели лечения

• Эрадикация (выведение) H. pylori из организма при выявленном инфицировании.
• Уменьшение выраженности воспаления в слизистой оболочке желудка.
• Стимулирование физиологической регенерации желудка.
• Устранение факторов, являющихся причинами развития гастрита.
• Коррекция факторов риска, которые могут привести к обострению.
• Коррекция нарушенной секреторной и моторной деятельности желудка.
• Снижение выраженности боли в желудке.

Образ жизни и вспомогательные средства

• По возможности прекращение приема лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку.
• Нормализация образа жизни. Устранение нервно-психических и чрезмерных физических нагрузок, наличие периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить прием крепких алкогольных и газированных напитков.
• Нормализация режима питания. Из рациона исключаются продукты, обладающие раздражающим действием, например пряности, копчености, острая и жирная пища. Следует готовить пищу без поджаривания. Не рекомендуются продукты, содержащие экстрактивные вещества, например крепкие бульоны, жареное мясо или рыба. Рекомендуется дробное питание, небольшими порциями, 5-6 раз в день. После окончания курса лечения, в фазе ремиссии, многим больным можно рекомендовать диету № 15 – общий стол (при условии хорошей ее переносимости) с исключением трудноперевариваемых продуктов (жирная сметана, сливки), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

Лекарства

При выявлении H. рylori рекомендуется проведение эрадикационной терапии. Тактика лечения включает в себя выбор комбинации препаратов, подбор доз и длительности приема с учетом индивидуальных показателей и результатов определения чувствительности к ним H. рylori.

Для эрадикационной терапии используются следующие группы препаратов:

• ИПП/ИПН (ингибиторы протонной помпы/насоса) уменьшают выработку соляной кислоты в желудке, что создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности бактерии;
• препараты висмута имеют антибактериальную активность в отношении H. pylori, кроме того, выполняют защитную функцию, создавая на месте пораженной слизистой барьерную пленку, которая предотвращает повторное проникновение бактерий в стенки желудка, тем самым уменьшают воспаление и создают условия для заживления дефектов слизистой;
• антибиотики (синтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны) направлены на непосредственную борьбу с H. pylori;
• другие противомикробные препараты отличаются по механизму действия от указанных выше антибиотиков, но также направлены на борьбу с H. pylori;
• комбинации препаратов эрадикационной терапии:
  • первая линия — ИПП (или ранитидин висмута цитрат) + кларитромицин + амоксициллин (или метронидазол);
  • вторая линия применяется при неэффективности лечения комбинацией препаратов первой линии — ИПП + висмута субсалицилат (или субцитрат) + метронидазол + тетрациклин;
  • третья линия подбирается индивидуально при неэффективности или противопоказаниях к предыдущим вариантам терапии.

Меры, повышающие эффективность эрадикационной терапии:

• продолжительность всех схем лечения H. pylori должна составлять 14 дней, минимальная продолжительность в 10 дней может быть назначена в тех случаях, если данная схема эффективна в проживаемом регионе;
• назначение высокой дозы ИПП (удвоенной по сравнению со стандартной);
• добавление к стандартной тройной терапии препаратов висмута;
• применение пробиотиков, доказавших свою эффективность в клинических исследованиях;
• применение гастропротекторных средств;
• подробное инструктирование пациента и контроль за точным соблюдением назначенного режима приема лекарственных средств.

Помимо препаратов, входящих в эрадикационную терапию, назначаются:

• прокинетики — данная группа препаратов регулирует моторику желудочно-кишечного тракта, корректирует работу сфинктеров желудка, за счет повышения тонуса нижнего сфинктера предотвращает заброс содержимого кишки в его просвет, за счет улучшения эвакуаторной способности органа уменьшаются или полностью устраняются такие симптомы, как переполнение эпигастрия и раннее насыщение;
• антациды применяются в качестве симптоматического лечения, способствуют нейтрализации соляной кислоты; основная цель — быстрое купирование боли и изжоги.

Процедуры

Не требуются.

Хирургические операции

Пациентам с хроническим гастритом при обнаружении эндоскопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени, а также раннего рака показано определение стадии процесса и соответствующее лечение, в том числе эндоскопическая резекция единым блоком.

Возможные осложнения

• Обезвоживание.
• Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.
• Язва желудка.
• Желудочно-кишечное кровотечение.
• Анорексия.
• Рак желудка.

Профилактика

• Первичная профилактика.
  • В первую очередь, нормализация образа жизни, соблюдение режима питания, отказ от алкоголя и курения. Рациональное использование фармакологических средств, раздражающих слизистую оболочку желудка.
  • Личная гигиена, направленная на предотвращение инвазии H. pylori, которая состоит в использовании только собственных предметов гигиены: столовых приборов, посуды, зубных щеток.
• Вторичная профилактика — проведение успешного курса эрадикации H. pylori. Это касается всех пациентов, у которых выявлена H. pylori. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству больных выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Длительное пребывание H. pylori в организме может привести к развитию язв и даже рака желудка, эрадикация данной бактерии позволяет снизить риск их развития.

Прогноз

В целом при соблюдении рекомендаций у большинства пациентов прогноз благоприятный. Однако при отсутствии лечения хеликобактерассоциированного гастрита вероятно развитие поверхностного гастрита, который постепенно, в течение 15-18 лет, может переходить в атрофическую хроническую форму — таким пациентам необходимо тщательнее контролировать течение заболевания в связи с высоким риском развития рака желудка.

Какие вопросы нужно задать врачу

• Что приводит к гастриту?
• Как долго протекает гастрит?
• Что может стать причиной обострения гастрита?
• Что делать при обострении?
• Как уменьшить боль при гастрите?
• Насколько опасен гастрит?
• Что можно и что нельзя есть при гастрите?
• Достаточно ли диеты для лечения гастрита?
• Нужно ли лечить гастрит, если меня ничего не беспокоит?
• Как понять, что лечение было эффективно?

Список использованной литературы

1. Клинические рекомендации Гастрит и дуоденит. 2021 г.
2. Маев, И. В. Тактика врача-гастроэнтеролога : практическое руководство / под ред. И. В. Маева. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 312 с. (Серия "Тактика врача").
3. Моисеев, В. С. Внутренние болезни : Том 2 : учебник : в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 896 с.
4. Терапия по Сесилю: в 4 т. Т. II / под ред. Л. Голдмана, Э. Шафера; пер с англ. Под ред. С. Ф. Багненко. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. — 1192 с. : ил. — ("Золотая серия").
5. Руководство по факультетской терапии: учебное пособие / С. А. Болдуева, И. В. Архаров, Е. Л. Беляева [и др.]; под ред. С. А. Болдуевой. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2020. — 560 с.
6. Дресвянкин, Г. С. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. Вестник науки, 2023; № 7(64), 267-276.
7. Андреев, Д. Н., Кучерявый, Ю. А. Ожирение как фактор риска заболеваний пищеварительной системы. Терапевтический архив. 2021; 93 (8): 954-962.
8. Ивашкин, В.Т., Маев, И. В., Лапина, Т.Л. [и др.]. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации "Эндоскопическое общество РЭНДО" по диагностике и лечению гастрита, дуоденита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021;31(4):70–99.
9. Лежнева, И. Ю., Балабина, Н. М. Распространенность и факторы риска хронического гастрита. Байкальский медицинский журнал, 2011; №4: 31-33.
10. Циммерман, Я. С., Захарова, Ю.А. Киотский консенсус — новая этиологическая классификация хронического гастрита и ее обсуждение. Клин. мед. 2017; 95(2): 181—188.
11. Шептулин, А. А. Роль препаратов висмута в повышении эффективности эрадикации инфекции Helicobacter pylori. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(1):89-93.
12. Kim HJ, Yoo TW, Park DI, et al. Influence of overweight and obesity on upper endoscopic findings. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(4):477—81.