Алкогольный кетоацидоз

Что такое алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз — это нарушение обмена веществ в результате чрезмерного употребления алкоголя при отсутствии поступления в организм необходимых питательных веществ, характеризующееся увеличением количества кетоновых тел и накоплением кислот в крови.

Заболевание также известно как

На английском заболевание называется Alcoholic ketoacidosis.

Причины

Ключевыми условиями развития кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

голодание — при неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене;
превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАДН (никотинамидадениндинуклеотид-восстановленный), который способствует образованию кетоновых тел;
обезвоживание, ведущее к снижению образования мочи (олигурия) и снижению выделения кетоновых тел с мочой.

Рвота и голодание дольше 12-24 часов ведут к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия — сниженный уровень сахара крови, — снижается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы, и организм использует запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, повышается способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь влияет на цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, поэтому образуется большое количество кетонов. Кетоны служат источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, приводя к кетоацидозу. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона, что приводит к усилению липолиза (расщепление жиров), мобилизации свободных жирных кислот и повышению уровня кетонов в крови.

Кто в группе риска

Лица с хроническим алкоголизмом.
Злоупотребляющие алкоголем.
Лица с истощением.
Лица астенического телосложения.
Лица с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастриты, панкреатиты, гепатиты, колиты).

Как часто встречается

Алкогольный кетоацидоз с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20 % от всех видов кетоацидозов.

Симптомы

Клинические проявления алкогольного кетоацидоза обычно возникают у лиц с хроническим запойным алкоголизмом после 2-3 дней активного употребления алкоголя. Отмечаются следующие симптомы:

боль в животе;
возбуждение;
спутанность сознания;
сонливость или кома;
утомляемость;
медленные движения;
нерегулярное, глубокое и быстрое дыхание;
потеря аппетита;
тошнота и рвота;
симптомы обезвоживания, такие как головокружение и жажда.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Проводится тщательный опрос пациента о длительности и объеме употребленного алкоголя, давности последнего полноценного приема пищи. При опросе собираются сведения о наличии хронического алкоголизма, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, сахарного диабета. Проводится общая оценка состояния больного, осмотр кожных покровов и видимых слизистых глаз, определяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, проводится измерение пульса и артериального давления, выслушивание сердца (диагностическое значение имеет поверхностный скребущий или скрипящий шум трения перикарда) и легких, пальпация живота, оценка неврологического статуса.

Лабораторное обследование

Биохимическое исследование крови. Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови менее 7,35 указывает на метаболический ацидоз, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза.
Анализ газового состава крови проводится для определения процентного содержания и парциального давления кислорода и углекислого газа в крови.
Определение содержания лактата (молочной кислоты) в крови при повышенных значениях может быть признаком лактацидоза, что обычно указывает, что клетки и ткани организма не получают достаточного количества кислорода.
Определение содержания амилазы и липазы в крови проводится для исключения алкогольного панкреатита.
Тест с нитропруссидом используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия.
Анализ крови на алкоголь, как правило, определяет повышенное содержание этанола (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжает развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза не ясно, что употреблял пациент, производится исследование на этиленгликоль и метанол в сыворотке.

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

Дополнительные инструментальные исследования при алкогольном кетоацидозе в большинстве случаев не требуются.

Лечение

Цели лечения

Борьба с обезвоживанием.
Восстановление физиологического кислотно-основного равновесия.
Нормализация электролитного баланса.
Ликвидация интоксикации и профилактика осложнений.

Образ жизни и вспомогательные средства

При алкогольном кетоацидозе необходимо полностью исключить прием алкоголя. Специальной диеты, как правило, не требуется, показано обильное питье жидкости — обычной воды или специальных солевых растворов для регидратации.

Лекарства

Медикаментозную терапию алкогольного кетоацидоза начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина), который предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике (поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина B1). После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5 % и раствор хлорида натрия 0,9 %. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. При развитии тяжелого кетоацидоза может применяться бикарбонатная терапия. Процесс обратного развития метаболических нарушений при алкогольном кетоацидозе занимает 12-18 часов.

Процедуры

Дополнительные процедуры при алкогольном кетоацидозе, как правило, не проводятся.

Хирургические операции

Хирургическое лечение при алкогольном кетоацидозе без серьезных осложнений не проводится.

Восстановление и улучшение качества жизни

Восстановление после алкогольного кетоацидоза включает в себя рациональное, обогащенное витаминами и микроэлементами, питание, соблюдение питьевого режима и постепенное восстановление физической активности.

Возможные осложнения

Желудочно-кишечное кровотечение.
Алкогольный панкреатит.
Алкогольный гепатит.
Жировая инфильтрация печени.
Аспирационная пневмония (заброс большого объема рвотных масс в дыхательные пути).
Кома.
Летальный исход.

Профилактика

Отказ от злоупотребления алкоголем.
Излечение от хронического алкоголизма.
Полноценное питание при эпизодах употребления алкогольных напитков.

Прогноз

Благоприятный. Летальный исход вероятен обычно вследствие других осложнений хронического алкоголизма. Возможны повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза при злоупотреблении алкоголем.

Какие вопросы нужно задать врачу

Каковы наиболее надежные лабораторно-диагностические критерии выздоровления?

Список использованной литературы

Ghimire P, Dhamoon AS. Ketoacidosis. StatPearls. 2020 Jan.
Al-Sanouri I, Dikin M, Soubani AO. Critical care aspects of alcohol abuse. South Med J. 2005 Mar. 98(3):372-81.
Iten PX, Meier M. Beta-hydroxybutyric acid - an indicator for an alcoholic ketoacidosis as cause of death in deceased alcohol abusers. J Forensic Sci. 2000 May. 45(3):624-32.
Yokoyama A, Yokoyama T, Mizukami T, et al. Alcoholic Ketosis: Prevalence, Determinants, and Ketohepatitis in Japanese Alcoholic Men. Alcohol Alcohol. 2014 Nov. 49 (6):618-25.
Ngatchu T, Sangwaiya A, Dabiri A, et al. Alcoholic ketoacidosis with multiple complications: a case report. Emerg Med J. 2007 Nov. 24(11):776-7.
Flannery AH, Adkins DA, Cook AM. Unpeeling the Evidence for the Banana Bag: Evidence-Based Recommendations for the Management of Alcohol-Associated Vitamin and Electrolyte Deficiencies in the ICU. Crit Care Med. 2016 Aug. 44 (8):1545-52.